El cáncer de mama triple negativo se caracteriza por una fuerte invasión, una alta tasa de recurrencia y un mal pronóstico debido a la falta de expresión de los receptores de estrógeno, progesterona y HER2. Actualmente, aún no existe un tratamiento dirigido eficaz.

El 20 de marzo de 2026, la revista Bioactive Materials informó que investigadores utilizaron complejos de polisacáridos y proteínas (PSP) derivados de hongos comestibles para modificar nanoselenio, creando nanopartículas de selenio PTR altamente estables y biocompatibles. Además, mediante la modificación y focalización de anticuerpos MUC1, se construyó un sistema de administración de nanoselenio con capacidad de focalización precisa (MUC1@PTR-SeNPs), que inhibió significativamente la progresión del cáncer de mama triple negativo (TNBC) in vivo e in vitro, proporcionando una nueva estrategia para el tratamiento preciso en el campo de la rehabilitación tumoral del cáncer de mama.

Los investigadores evaluaron sistemáticamente la actividad antitumoral de las nanopartículas de selenio PTR en 17 líneas celulares de cáncer de mama triple negativo humano y descubrieron que exhibían una potente inhibición de la proliferación en diversas células de cáncer de mama triple negativo, a la vez que presentaban una toxicidad extremadamente baja para las células normales. Los estudios de mecanismos han demostrado que las nanopartículas de selenio PTR activan la vía de señalización MAPK, regulan la expresión de las proteínas de la familia Bcl-2, inducen la pérdida del potencial de membrana mitocondrial, liberan factores apoptóticos como el citocromo c y Smac/Diablo, y finalmente activan la reacción en cascada Caspasa-9/Caspasa-3, induciendo la apoptosis dependiente de mitocondrias en las células de cáncer de mama triple negativo.

Para mejorar aún más la focalización, los investigadores acoplaron PTR SeNPs con fragmentos Fab de anticuerpos anti-MUC1 y construyeron MUC1@PTR-SeNPs. En células TNBC con alta expresión de MUC1, este nanosistema mejora significativamente la actividad antitumoral. En el modelo de ratón con tumor MDA-MB-468, después de la administración oral durante 30 días, MUC1@PTR-SeNPs inhibió significativamente el crecimiento tumoral, indujo la activación de Caspasa-9 y PARP en el tejido tumoral y promovió la apoptosis celular. El análisis bioquímico sanguíneo e histopatológico mostró que la nanomedicina tiene buena seguridad in vivo y no causó toxicidad hepática o renal significativa.

La innovación de este estudio reside no solo en revelar el mecanismo molecular de la apoptosis inducida por nanoselenio en el cáncer de mama triple negativo, sino también en la fusión orgánica de la "administración dirigida" y las "funciones biológicas del selenio".

A diferencia de la quimioterapia convencional, las nanopartículas MUC1@PTR-SeNPs, por un lado, al dirigirse y reconocer el antígeno MUC1 altamente expresado en la superficie de las células tumorales, permiten una administración precisa, reduciendo el daño a los tejidos normales; por otro lado, los productos metabólicos del nanoselenio en el cuerpo pueden participar en la síntesis de selenoproteínas (como la glutatión peroxidasa y la selenoproteína P), ejerciendo efectos antioxidantes sistémicos y reguladores del sistema inmunitario, lo que ayuda a mejorar el estado inflamatorio sistémico común y la inmunosupresión en pacientes con cáncer, lo cual está en línea con el concepto de "tratamiento local + regulación sistémica" en la rehabilitación tumoral.

Título del artículo: Las nanopartículas de selenio traslacionales desencadenan la apoptosis en células de cáncer de mama triple negativo a través de la vía MAPKs/Bcl2.